18.09.2026
Forschende des LMU Klinikums und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben einen Kontrollmechanismus entdeckt, mit dem die Milz überaktivierte Blutplättchen aus dem Kreislauf entfernt.
Blutplättchen (Thrombozyten) interagieren mit Matrixbestandteilen (Perlecan) in der Milz | © LMU Klinikum
Blutplättchen (Thrombozyten) werden bei Verletzungen aktiviert und sorgen dafür, dass Wunden sich schnell verschließen. Werden sie jedoch unkontrolliert aktiv, können sie Herzinfarkte und Schlaganfälle auslösen und bei Infektionen Gewebeschäden begünstigen. Bislang war wenig darüber bekannt, wie der Körper dieses empfindliche Gleichgewicht reguliert.
Ein Forschungsteam der Medizinischen Klinik und Poliklinik I (Kardiologie) des LMU Klinikums um Privatdozent Dr. Leo Nicolai und Professor Steffen Massberg sowie die Erstautoren Lisa Laun, Dr. Alexander Leunig und Felix Zhang hat nun einen bisher unbekannten Schutzmechanismus der Milz entdeckt und im renommierten Wissenschaftsmagazin Science publiziert.
Interessanterweise spielt dieser Mechanismus in vielen sehr unterschiedlichen Krankheitsmodellen eine Rolle und könnte daher auch für verschiedene Erkrankungen wie Sepsis oder Thrombosen neue therapeutische Ansatzpunkte bieten.Leo Nicolai
Die Forschenden konnten zeigen, dass die Milz wie eine Qualitätskontrolle funktioniert: Ruhende Blutplättchen lässt sie in den Blutkreislauf weiterziehen, während bereits stark aktivierte Blutplättchen in der Milz zurückgehalten und entfernt werden. Fehlt dieser Filtermechanismus, verstärkten sich in den Tiermodellen Thrombosen, Lungenverletzungen und Lungenembolien.
Auch bei Patientinnen und Patienten mit Herzinfarkt fanden die Forschenden übereinstimmende Hinweise: Die Milz vergrößert sich in solchen Situationen und reichert aktivierte Blutplättchen an. Der Schutzmechanismus scheint also auch beim Menschen zu wirken.
Arbeitsgruppe Nicolai (v.l.n.r. Laun, Nicolai, Zhang)
© LMU KlinikumAuf molekularer Ebene zeigte sich: Beim Durchqueren der Milz erhalten Blutplättchen aktivierende Signale aus dem Milzgewebe. Gleichzeitig sendet der auf der Oberfläche der Blutplättchen sitzende Rezeptor G6b hemmende Signale, die der Aktivierung entgegenwirken. Dadurch können ruhende Blutplättchen in den Blutkreislauf zurückkehren.
Bei bereits stark aktivierten Blutplättchen reichen die hemmenden Signale jedoch nicht mehr aus, um die Aktivierung auszugleichen. Sie bleiben aktiviert, haften in der Milz und werden dort von spezialisierten Fresszellen entfernt. Die Ergebnisse liefern eine mögliche Erklärung dafür, warum Menschen ohne Milz ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel und schwere Krankheitsverläufe bei Entzündungen haben: Ihnen fehlt dieser natürliche Schutzfilter.
Millionen Menschen nehmen blutplättchenhemmende Medikamente wie ASS oder Clopidogrel ein, um Herzinfarkten oder Schlaganfällen vorzubeugen. Da diese Medikamente die Aktivierung aller Blutplättchen hemmen, erhöhen sie jedoch häufig auch das Blutungsrisiko. Der nun entdeckte natürliche Schutzmechanismus könnte langfristig den Weg zu gezielteren Therapien ebnen, die vor allem überaktivierte Blutplättchen ausschalten und die normale Blutgerinnung weitgehend erhalten.
„Interessanterweise spielt dieser Mechanismus in vielen sehr unterschiedlichen Krankheitsmodellen eine Rolle und könnte daher auch für verschiedene Erkrankungen wie Sepsis oder Thrombosen neue therapeutische Ansatzpunkte bieten”, kommentiert Leo Nicolai. Sein Team plant, die mögliche therapeutische Nutzung dieses Mechanismus bei menschlichen Erkrankungen weiter zu untersuchen.
Lisa Laun et al.: Splenic regulation of systemic platelet activation state. Science 2026